白骄阳的深思[第1页/共21页]

- 少量多餐，每日5-6餐，制止过饱减轻肠道承担。

- 肠道传染（如病毒、细菌、寄生虫）能够粉碎肠道黏膜樊篱，激活非常免疫应对，特别在遗传易动人群中引发炎症。

- 放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分无益菌种）数量减少，减弱对致病菌的合作性按捺感化。

- 元朝朱丹溪提出“痢症多属于湿热”，《丹溪心法·痢病》：“痢虽有赤白之殊，皆湿热之症”，以为湿热内蕴是核芥蒂机，医治以清热利湿为主。

3. 健脾益气：《承平惠民和剂局方》参苓白术散（治脾虚泄泻）。

1. 淋凑趣肿大与免疫细胞活化

3. 药物滥用

- 机制：靶向IL-12/IL-23共享的p40亚基，按捺Th1/Th17细胞分化，减少IFN-γ、IL-17分泌。

- 节制加工食品：腊肠、培根（含亚硝酸盐）、油炸食品（含反式脂肪）、高糖零食（促进肠道菌群平衡）；

- 炊事纤维不敷：西方饮食贫乏可溶性纤维（如燕麦、豆类），导致肠道黏液层变薄，黏膜樊篱庇护感化减弱。

- 静脉激素（3-5天无效者）→ 转换为环孢素A或英夫利西单抗（72小时内起效，不然需手术评价）。

- 耐久透露于PM2.5、二氧化氮（交通净化）：通过呼吸道激发满身炎症，影响肠道黏膜免疫；

1. 清热利湿：源自《伤寒论》白头翁汤（治热利下重）、葛根芩连汤（治协热下利）。

- 机制：按捺JAK1/JAK3通路，阻断IL-6、IL-12等细胞因子信号，按捺T细胞活化。

- 相对指征：难治性UC（药物没法节制症状）、激素依靠或不耐受、严峻影响糊口质量。

3. 免疫调控：血管内皮细胞参与白细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）的黏附与迁徙，介导炎症细胞向黏膜毁伤部位堆积。

- 饮食：高糖、高脂、加工食品（含增加剂如乳化剂）可按捺无益菌发展，促进致病菌增殖；炊事纤维不敷导致SCFAs天生减少。

总结

4、手术医治

1、根本药物医治

2. 黏膜溃疡构成

下午加餐 1. 藕粉（温水冲调，不加糖） 2. 米糊（大米+水打成浆，煮熟，无增加） 制止含坚果、果干的冲饮，挑选纯谷物类。

UC患者的肠道菌群闪现“无益菌减少、致病菌增加、多样性降落”的特性，通过粉碎肠道樊篱、非常激活免疫反应及代谢混乱，驱动黏膜持续炎症和构造毁伤。菌群平衡不但是UC的成果，更是首要的致病身分，与遗传、环境身分协同感化，构成恶性循环。靶向菌群的医治（如FMT、益生菌）为UC办理供应了新方向，但需进一步研讨明白最好干预战略和个别化利用计划。

- 引诱减缓：5-ASA充足（无效时加用糖皮质激素口服/部分）。

1. 适应症

总结

- 肠内营养：要素饮食（如短肽型营养剂）可引诱轻度UC减缓，合用于儿童或不耐受药物者（机制：减少肠道抗原刺激，促进黏膜修复）。

- 治法：清热利湿，调气和血。

- 环孢素A（CsA）：

4、环境身分

- 都会化、欧化糊口体例（高糖高脂饮食、久坐）：与UC病发率上升相干；